シリコンは、正常なヒト大動脈が豊富であるが、年齢やアテローム性動脈硬化症の発生に伴って減少する。私たちは、自然のSi含有材料などの水溶性のシリカ（Si）とサンゴ砂（CS）は、自然発症高血圧ラットにおいて高血圧（BP）（のSHR）を抑制し、定量化することにより細胞培養による観察血圧降下メカニズムを明らかにするだろうという仮説を立てた大動脈におけるメッセンジャーRNA表現。Caはカルシウム欠乏食でコントロール（CT）およびCS（3）炭酸カルシウムを補充し、8週間のCTダイエットに50mg / kgのSiを含む1％含有SHR食餌を与えて、収縮期血圧は、<（大幅Pだった0.05）Si群では18 mmHgで207 mmHgでの対照CT群と比較CS群16 mmHgで下げる。ラット大動脈平滑筋細胞によるマグネシウム（Mg）の取り込みが有意に無Si添加のものに比べて生理的マグネシウムレベルプラスSiとの培養細胞中で（177％、P <.005）の増加となりました。さらに、CTダイエットによる収縮期血圧の上昇が著しく、SHRにおいて17ミリメートルHgの（P <0.001）に抑制されたと、あるいはSiなしではMg欠乏食によるSiとともにMgを含む飼料を与えたが、ありません。可溶性シリカ及びCS処理は、Siがペルオキシソーム増殖因子活性化受容体-γの発現を刺激し、一方、体の活性化は、血管細胞に対する抗炎症性および抗高血圧作用を有する、血管リモデリングに関連するアンジオテンシノーゲンおよび成長因子の大動脈遺伝子発現を抑制した。これらの知見は、Siが、大動脈における細胞内Mgの摂取と関連する遺伝子の発現を刺激することによって、SHRにおける高血圧を減少させることを示唆している。

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目的：

両方グルコースと骨代謝を調節する天然のSi含有材料を抑えペルオキシソーム増殖因子活性化受容体γ（PPARγ）、などの骨代謝、Siとサンゴ砂（CS）上の可溶性ケイ素の効果を評価するために私たちの以前の研究（Si）の中と骨量減少につながる、骨形成を犠牲にして脂肪生成を増加させる。本研究では、肥満糖尿病のKKAyマウスを用いてこれらの元素を含む天然材料などの骨探索要素、Siおよび安定ストロンチウム（Sr）、およびCSの抗糖尿病効果を調べた。

方法：

離乳雄マウスを飼育したCaの1％を含む飼料を対照とCS（3）炭酸カルシウムを補充し、食餌は56日間の食餌を制御することが50ppm Siまたは750 ppmのSrを補充した。膵臓および腎臓におけるエネルギー消費に関連するmRNA発現は、リアルタイムポリメラーゼ連鎖反応によって定量した。

結果：

膵臓PPARγ及びアディポネクチンのmRNA発現レベルはβ細胞のグルコース感受性を改善し、著しいを誘導する、正常レベルに向けて有意に増加しつつ送り、血漿グルコース、インスリン、レプチン及びアディポネクチンレベルの終わりに、3つの試験群において有意に減少しインスリン発現の減少。腎PPARγ、PPARα、および​​アディポネクチンの発現レベルは、糖尿病性糸球体症の組織学的指標、および腎機能の血漿指数は、試験群において有意に改善した。

結論：

まとめると、抗骨粗鬆症微量ミネラル、SiおよびSr及びCSは、それらを含有する、血糖値を下げるインスリン、レプチン、アディポネクチンに対する耐性を向上させる、および関連の調節を介して糸球体症の危険性を低減する新規な抗糖尿病効果を示した膵臓と腎臓における遺伝子発現。

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最近の研究では、強く老化促進マウスを起こしやすい8（SAM / P-8）に示すように、酸化防止剤の食事は病的な老化の過程を阻害するという仮説を支持する。サンゴ水素化カルシウム（CCH）で私たちの前の研究では、抗酸化物質が豊富な食事は、病的な老化の過程を阻害し、内因性の抗酸化能力を増加し、SAM / P-8の寿命を延ばすに貢献したことを報告した。SAMにCCHの補充を抗酸化仮説をテストするために/ P-8のマウスは、遺伝子発現を変化するであろうし、CCHは、SAM / P-8のマウスでの老化の加速を反転させる方法を理解するために、私たちはにおける発現レベルを比較するためにDNAアレイを使用どちら処置またはCCHで処理しなかった16週齢のSAM / P-8匹のマウスの脳の海馬。細胞死、癌、及び細胞周期に関連する遺伝子はダウンレギュレートされたのに対し、SAM / P-8のマウスの遺伝子ネットワークの最も重要なアップレギュレート変更は、フリーラジカル捕捉および分子輸送た。SAM / P-8マウスで観察されたように、これらのメッセンジャーRNAの変化に関する今回の知見は、CCH食を与え、老化の加速の阻害に関連している可能性があります。

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この研究は、CCH（a）は海馬に同時灌流したと、（b）の下で4週間ラットに経口与えた場合PCAMのニトロキシドラジカルの減衰率を測定することにより、ラット海馬内の抗酸化能力にサンゴ水素化カルシウム（CCH）の効果を検討し自由に動く状態。in vivoでの抗酸化作用の推定はラジカル血液脳関門透過性PCAMニトロキシドの投与によって得られた測定PCAMラジカル減衰比は、その後微小透析と組み合わせた電子スピン共鳴（ESR）分光法を用いて脳内の抗酸化剤の量に相関。両方共同灌流にCCHで処置したラットにおけるPCAMの半減期期間と経口供給グループは、対照群と比較して有意に短かった。これらの結果は、CCHが大幅にα-トコフェロールとアスコルビン酸との相乗効果により、海馬における基底の内因性の抗酸化能力を高めることにより、抗酸化活性を発揮し得るメカニズムを解明。

最近の食生活は、精製、加工食品や保存食品の摂取のために頻繁に機会を伴い、それは、現在の食餌ミネラル摂取を強く栄養の不均衡に向かう傾向があることが指摘されている。それぞれ、20および10％のおおよその内容を、約2対1の含有比率にカルシウム及びマグネシウムを含んで列島降伏サンゴ。本報告書では、炭酸カルシウムを添加したクラッカーの摂取からのカルシウムサンゴ粉末が組み込まれた（サンゴ付加クラッカー）したその中にクラッカーの摂取による吸収やそれが比較的評価した。3日間のウォッシュアウト期間をそれぞれ交互にクロスオーバーデザインで一度や炭酸カルシウムを添加したクラッカー（同上）：12人の健康な成人ボランティア（6人の男性と6人の女性）は、サンゴの付加クラッカー（525 mgのカルシウム含有量）を摂取したレジメンの間。研究はまた、どちらのクラッカーを受けるコントロールが含まれていた。サンゴ付加クラッカーからの炭酸カルシウムを添加したクラッカーから糸球体濾過液（GF）（サンゴカルシウムと炭酸カルシウムとの差）のdLのあたりの尿中カルシウム排泄の増加の観点から評価し、増加カルシウムの腸管吸収の度合いミリグラムクレアチニンあたりの尿中カルシウム排泄（制御値との差）。サンゴ付加クラッカーの摂取後の観察期間の後半のGFのdLのあたりの尿中カルシウム排泄の増加は=炭酸カルシウムを添加したクラッカーの摂取後の観察期間の後半（P時よりも有意に大きかった0.039、）t検定を対に。ミリグラムクレアチニンあたりの尿中カルシウム排泄の増加（対照値）からの有意差も観察されたた（p = 0.0008）。本発明のデータは、比較的少数の被験者からも、サンゴ由来のカルシウムがより平均的に炭酸カルシウム由来のカルシウムよりも腸から吸収されることを示唆している。

骨粗しょう症と診断された患者では、カルシウムは骨折に彼らが弱く、容易に影響を受けやすく、骨から失われている。カルシウムの補充は非常にそのような状態をお勧めします。しかし、カルシウム源は、骨に同化されるカルシウム量に重要な役割を果たしている。私たちは、卵巣切除誘発骨量減少を防ぐことができるが、天然サンゴカルシウムとゼオライトを仮定した。私たちは、サンゴカルシウム及びゼオライトを補充した卵巣摘出マウスにおいて骨損失を測定した。雌C57BL / 6マウスは、6ヶ月間のサンゴカルシウムまたはゼオライトを含んだ偽手術または卵巣摘出および摂食いずれかの食事でした。血清は、骨の生化学的マーカーおよびサイトカインについて分析した。骨は二重X線吸収、周辺定量的コンピュータ断層撮影法、マイクロコンピュータ断層撮影デンシトメトリーを用いて解析した。遠位大腿骨幹端では、総骨と皮質骨量を回復したと皮質内表面が大幅にサンゴカルシウムとゼオライト供給卵巣摘出（OVX）マウスでは減少した。小柱分離は異なる治療OVX群において減少した小柱数、総体積に対する骨体積の比率は、サンゴカルシウムとゼオライト投入後のOVXマウスでは高かった。サンゴカルシウムは、近位脛骨と腰椎におけるより少ない程度で骨を保護した。全体として、サンゴカルシウム、ゼオライトは、閉経後の骨損失を保護することができる。